بزرگنمایی:

به نقل از مدیکال‌اکسپرس، بسیاری از پژوهش‌هایی که در مورد بیماری آلزایمر انجام می‌شوند، بر "آمیلوئید بتا" (Aß) تمرکز دارند. آمیلوئید بتا، پروتئینی است که هنگام رشد بیماری، در مغز انباشته می‌شود.
وجود آمیلوئید بتای اضافه، پلاک‌هایی را ایجاد می‌کنند که ارتباط میان سلول‌های مغز را از بین می‌برند، به بروز التهاب منجر می‌شوند و نهایتا به از دست رفتن بسیاری از نورون‌ها و بافت‌های مغز می‌انجامند. پلاک‌های آمیلوئید بتا، یک موضوع مهم برای پژوهش‌های حوزه آلزایمر به شمار می‌روند. پژوهش جدید عصب‌پژوهان "دانشگاه شیکاگو"(UChicago)، فرآیند دیگری را مورد بررسی قرار می‌دهد که نقش آن در پیشرفت بیماری، به درستی شناخته نشده است.
"سانگرام سیسودیا"(Sangram Sisodia)، استاد عصب‌پژوهشی دانشگاه شیکاگو و همکارانش، در این پژوهش نشان داده‌اند که چگونه در شکل‌های ژنتیکی آلزایمر، فرآیندی موسوم به "عصب‌زایی"(Neurogenesis) یا ایجاد سلول‌های جدید مغزی می‌تواند توسط سلول‌های ایمنی مغز از بین برود. برخی از انواع آلزایمر وراثتی، با جهش در دو ژن موسوم به "پرسـنیلین 1"(PS1) و "پرسـنیلین 2"(PS2) به وجود می‌آیند.
پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند هنگامی که موش‌های سالم در محیط مناسبی قرار می‌گیرند که در آن، ورزش و بازی می‌کنند و با یکدیگر در تعامل هستند، افزایش قابل توجهی در سلول‌های مغز آنها که در ناحیه هیپوکامپ قرار دارند، صورت می‌گیرد. در مقابل، هنگامی که موش‌های حامل جهش در ژن‌های پرسـنیلین 1 و پرسـنیلین 2، در محیط مناسب قرار می‌گیرند، این افزایش در سلول‌های جدید مغز آنها رخ نمی‌دهد. این دسته از موش‌ها، نشانه‌های اضطراب را از خود نشان می‌دهند که معمولا در افرادی که در مراحل آغازین آلزایمر قرار دارند، دیده می‌شود. این موضوع، سیسودیا را تشویق کرد تا به عاملی بیش از نقش ژنتیکی فکر کند. نظر او این بود که شاید فرآیند عصب‌زایی، هم در موش‌های مبتلا به جهش ژنتیکی آلزایمر و هم در موش‌های فاقد آن، تحت‌تاثیر سلول‌هایی صورت می‌گیرند که با شکل‌گیری سلول‌های جدید مغزی در ارتباط هستند.

پژوهشگران در بررسی خود، بر "میکروگلیا"(microglia) تمرکز کردند. میکروگلیا، نوعی سلول ایمنی در مغز است که معمولا سیناپس‌ها را ترمیم می‌کند، سلول‌های مرده را از بین می‌برد و پروتئین‌های اضافی آمیلوئید بتا را پاکسازی می‌کند. هنگامی که پژوهشگران، دارویی را که به مرگ سلول‌های میکروگلیا منجر می‌شود، به موش‌ها دادند، عصب‌زایی به حالت معمول خود بازگشت.

در مرحله بعد، موش‌های مبتلا به جهش پرسـنیلین، در یک محیط مناسب قرار گرفتند و شرایط خوبی پیدا کردند. نقص‌های حافظه و نشانه‌های اضطراب آنها برطرف شد و به تعداد معمول و مورد نظر نورون‌های جدید رسیدند.

سیسودیا افزود: نتیجه این پژوهش برای من، حیرت‌انگیز بود. با از بین رفتن سلول‌های میکروگلیا، همه نقص‌هایی که در موش‌های مبتلا به جهش‌ ژنتیکی وجود داشتند، به طور کامل برطرف شدند و همه چیز به حالت عادی بازگشت.

سیسودیا باور دارد که شاید میکروگلیا بتواند به بازگرداندن نقش سیستم ایمنی بدن کمک کند. آلزایمر معمولا به بروز التهاب‌ در میکروگلیا منجر می‌شود؛ در نتیجه هنگامی که میکروگلیا با سلول‌های جدید مغز که به جهش در پرسـنیلین دچار هستند، روبرو می‌شود، بیش از حد واکنش نشان می‌دهند و سلول‌های جدید را پیش از بلوغ از بین می‌برند.

وی افزود: من به مدت 30 سال، آمیلوئید را مورد بررسی قرار داده‌ام اما موضوع دیگری در این میان وجود دارد و آن نقش فرآیند عصب‌زایی است. این فرآیند که تاکنون مورد توجه کافی قرار نگرفته، روش دیگری برای درک ژن‌هایی است که ما می‌دانیم می‌توانند رشد پیشرفت بیماری و از دست رفتن حافظه را تحت تاثیر قرار دهند.

این کشف در مورد نقش میکروگلیا می‌تواند به ابداع روش‌های جدیدی برای درک بیماری آلزایمر ختم شود.

این پژوهش، در مجله "Journal of Neuroscience" به چاپ رسید.